شبکیه

چشم‌های شما مواد زائد تولید می‌کنند، بدون آنها ممکن است کور شوید

زباله یک فرد ثروت فرد دیگری است، این قاعده حتی در سطح سلول نیز درست است. بر طبق پژوهش جدید، یک ماده زائد در شبکیه چشم، بخش  میله‌ها و مخروط‌ها‌ی چشم را که مسئول حس نور هستند تقویت می‌کند. بدون این ماده زائد، سلول‌های شبکیه می‌میرند و احتمالا بینایی از دست می‌رود. این یافته می‌تواند توضیح که چرا بینایی با افزایش سن و بیماری‌هایی چون دیابت و انحطاط ماکولار رو به زوال می‌رود.

«این تقریبا یک مفهوم انقلابی است» که بیان می‌کند بین دو بخش از چشم رابطه جفت مانند وجود دارد، این را استیفن تسیانگ، متخصص شبکیه در دانشگاه کلمبیا گفت که در این کار جدید درگیر نبود.

میله‌ها و مخروط‌ها بسیار فعال هستند، آنها نیاز به انرژی زیادی برای انجام کارهایشان دارند. اینکه دقیقا چطور آنها این انرژی طولانی را به دست می‌آورند معما بوده است. در مطالعات قبلی، پژوهشگرن نشان دادند که لایه زیرین سلول‌های شبکیه، به نام اپتلیوم رنگدانه شبکیه (RPE) ، گلوکزها را از خون به شبکیه عبور می‌دهند. اما مشخص نبود که چرا RPE این گلوکزها را برای خودش نگه نمی‌دارد.

بعد از یک دهه مطالعه، بیوشیمدانی به نام جیمز هارلی در دانشگاه واشنگتن و همکارانش اکنون نشان دادند که میله‌ها و مخروط‌های شبکیه گلوکزها را سوزانده، و گلوکز باقی‌مانده را به سوختی به نام لاکتات تبدیل کرده و سپس برای تغذیه کردن  RPE آن را به RPE برمی‌گردانند «توافق در حال رشدی وجود دارد که بیان می‌کند هیچ سلولی به  پیچیدگی سلول‌های شبکیه وجود ندارد،» این گفته مارتین فریدلاندر، بینایی سنجی در موسسه پژوهشی اسکریپ در سان دیاگو است که در این کار درگیر نبود.

برای دانستن دقیق اینکه چطور گلوکز و لاکتات در پیرامون چشم حرکت می‌کنند، هارلی و همکارانش در آزمایشگاه، RPE  انسان را توسعه داده و بیوشیمی آن را همراه با شبکیه ایزوله شده موش مطالعه کردند. آنها کشف کردند که RPE قوی کاشته شده لاکتات راقوی‌تر از RPE می‌سوزانند. «این اجازه می‌دهد گلوکز بدون مصرف چیزی حرکت کند،» هارلی توضیح داد. اگر RPE  از لاکتات محروم شود، سپس این سلول‌ها رو به سوختن گلوکزها به جای تحویل آن به شبکیه می‌آورند، و با اتمام گلوکز، سلول شبکیه می‌توانند بمیرند، این تیم این ماه در ژول ای.لایف گزارش داد.

“تعامل بین مسیرهای مختلف واقعا مهم است و این کار آن را نشان می دهد.” این گفته دبورا فردینگتون، پژوهشگر علوم بینایی در دانشگاه مینه سوتا در مینیاپولیس است.  کار خود را به نقص های میتوکندری در دژنراسیون ماکولا منجر شده است، که نشان دهنده ارتباط احتمالی بین بینایی در این بیماری و گرسنگی گلوکز است. او اضافه می کند که کار جدید نیز “فرصتی برای یافتن مداخلات به شما می دهد.” کار او در زمینه نقص‌های میتوکندری در انحطاط ماکولار نشان داد که یک رابط احتمالی بین از دست دادن بینایی با بیماری‌هایی که در آن گرسنگی گلوکز وجود دارد موجود است.  این کار جدید همچنان نشان داد «که فرصت‌هایی برای یافتن مداخلات» وجود دارد، او افزود.

یکی از این‌ها می‌تواند دارو یا مکمل غذایی کارا باشد، تسیانگ گفت، کسی که در توسعه ژن تراپی برای درمان بیماری‌های چشمی درگیر بود. حتی اگرچه جهش در تعدادی از ژن‌ها ممکن است در گرسنگی گلوکز نتیجه داشته باشند، «یکی از درمان‌ها ممکن است همه ژن‌های متفاوت و ناقص را درمان کند»، او اشاره کرد.

همچنین این کار ممکن است یکی از معماهای بزرگ بینایی‌سنجی را توضیح دهد. پژوهشگران هرگز نمی‌دانستند چرا مخروط‌ها که مسئول دیدن رنگ هستند، زمانی‌ که میله‌ها که در نور تیره کار می‌کنند، ناقص باشند آنها می‌میرندُ این را سالت آبلانسزی، داروشناسی در دانشگاه پژشکی جنوب کالیفرنیا گفت. او می‌گوید اکنون می‌داند که اگر میله‌های ناقص در ساخت لاکتات شکست بخورند، ممکن است موجب بی‌بهره شدن RPE از انرژی برای دزدیدن همه این گلوکزها شود، در نهایت موجب می‌شود که هر دو میله‌ها و مخروط‌ها گرسنگی بکشند. او که تاثیرات پیری در چشم را مطالعه کدره است، فکر می‌کند ممکن است این مشکل زمانی روی بدهد که بین لاکتات و گلوکز در RPE عدم تعادل وجود دارد. مشاهدات هارلی «واقعا بنیادی هستند،» او اشاره کرد.

اما هارلی و دیگران هشدار می‌دهند که پژوهشگران باید ابتدا نشان دهند که این تبادل انرژی چشم‌های حیوانات زنده واقعا وجود دارد و اینکه چگونه است. «مشاهدات گزارش شده در این مطالعه باارزش است،» فریدلاندر گفت، اما واضح نیت چطور این فرایند در چشم انسان زنده، مخصوصا زمانی که ناقص می‌شوند کار می‌کند. بنابراین، او اضافه کرد، «هنوز مشخص نیست،» چطور این یافته‌ها می‌تواند برای دوری از بیماری‌های چشمی استفاده شود.

دیدگاه‌تان را بنویسید: